首屆世界未來科學與文化大會論文:法輪功修煉對人類基因表達的超常調控
 
作者:封莉莉(美國貝勒大學醫學院免疫學教授)
 
2002年3月26日發表
 
【人民報消息】法輪功修煉對基因表達的超常調控

前言

精神如何影響機體是現代醫學的空白區。最近越來越多的證據表明精神對機體有著多方面的調控,其中最重要的是通過內分泌和免疫系統調控。但沒有任何文獻報道精神對全基因庫表達的影響。這方面研究缺少的主要原因有三:

1)現代科學難以定性和定量精神;

2)現代科學對人體的研究的單一性-僅僅侷限在生物方面;

3)缺乏一個精神訴求趨於一致的研究羣體。

最近,人類基因庫的測序完畢和DNA微排列的技術普及爲這些研究提供了便利條件;法輪大法修煉羣體的出現也爲我們提供了一個合適的研究對象。他們的修煉的原則-同化「真、善、忍」和「不二法門」的特點是我們選擇這個羣體作爲第一研究對象的主要原因。我們在研究大法弟子的嗜中性白細胞的基因表達狀況時發現了一些超常改變,諸如細胞免疫功能增強,細胞代謝水平降低,蛋白質降解系統表達下降等等。最有意思的是,某些超常改變表現爲即利人又利己的雙向調控。爲了進一步說明這些調控機理,我們將現代科學的發展和侷限性略作綜述並儘可能的對我們的試驗結果做出進一步的解釋。

精神的作用──現代科學無法開墾的處女地

精神和物質的正式分家始於17世紀。當時的哲學家、數學家、現代科學的奠基人Rene Decartes* (1596-1650)認爲宇宙中有兩類東西(Substance),精神和物質 (Dualism,二元論)。但他認爲科學研究不了精神,就對他同時代的朋友、科學家 Galileo Galilei(1564-1642) 說,精神太難研究了,你是科學家,去研究物質吧,把精神留給讓宗教去研究。在早期,宗教強盛,宗教壓科學。而近代,科學進入了全盛時期,宗教被徹底打垮,就連教宗(保羅二世)都含糊承認,達爾文的進化論是一個合理的推測而不是臆斷 (「more than just a theory」, October, 1996)。看來,負責精神的宗教有被負責物質的科學同化的趨勢。

現代科學的研究基礎是眼見爲實。每當提及要考慮精神的作用的時候,人人都很爲難,因爲精神因素太複雜了,怎麼考慮?看不見摸不著,又沒有測量的工具。就象人們對理直氣壯地問「良心多少錢一斤」一樣無奈,沒有人能定性和定量精神狀態。諸如,高興是多少摩爾,快樂的濃度是百分之幾,悲哀有多少克,憎恨是多少單位,痛苦有多少分貝?出於無奈,現代科學家們對精神因素只能是視而不見。然而,人們卻能看到由於這些正性和負性情感因素對機體的影響。

目前,人和其他一些生物的基因庫業已測序完畢,人和大猩猩比99%都幾乎完全一樣,其他動物乃至小鼠的基因的高度近似地令人吃驚,人比果蠅(13,600)也就多了不到3倍左右的基因(1, 2)。 人的基因庫中有10%的基因與果蠅和蠕蟲緊密相關(1, 2)。 還有相 當一些基因(113)在細菌和人之間也非常類似(3-5)。 而最讓人難 以理解的是,同樣的幾萬個基因,爲什麼即可以是發育成人的基礎,又可以是發育成小鼠的基礎。人和小鼠各生物系統包括神經系統也是驚人地相似,很多分子可以互用(6)。這個發現也許表明上看來更加支持了達爾文的進化論,取消了人類生物學方面在自然界的特殊性,使動物模擬人體的試驗更加合法化。請深想一下,人和線蟲、蒼蠅,或老鼠的差異究竟在哪裏?

人不可能就只是一塊肉,或是一個長著人樣形狀的動物。這最大的區別其實就在精神方面。正因爲如此,一隻小鼠決不會因爲偷吃了食物而感到內疚,一隻豬不會因爲婚姻不和諧而痛苦,就連最接近人的猴子也不會因爲赤身露體而害臊。至於更高境界上的意識更是人所獨有的。當然,正因爲人有這個物質身體,也就有純物質身體方面的病理表現,如斷個胳膊,少個牙齒,基因缺陷,也就會有生老病死等等,這些物質身體的的表現和動物的表現也許大同小異。儘管如此,現在發現越來越多的疾病都是和精神因素有關,甚至於基因缺陷造成的遺傳病的發病與否也與此緊密相關。

簡單地說,現代醫學對藥物的試驗起始於體外細胞試驗和體內動物試驗,先是小老鼠,然後是大動物、猴子,最後是人。絕大多數的藥都是這樣造出來的。這樣設計出來的藥物當然只能是對著人的肉體來的,因爲科學從來就無法考慮精神上的因素。就算是最後用在人體,也都是隻把人看成是沒有精神的由分子組成的一塊活肉,或是類似動物一樣的機體。

藥物的唯物質性所造成的問題是隨處可見的。醫生們常常可以看到,同樣的一個藥物去治療不同生活態度的人,其效果常常是天差地別;同樣的藥物治療不同狀態的同一個人也是完全不一樣的。精神狀態的不同,同樣藥物對同一人的治療作用和毒性作用也表現不同,因爲身體對它的反應不同,肝臟和腎臟對藥物的排泄能力也不同。可以想象,同樣藥物的毒性作用對開朗的人也許可以忽略不計,但可能對情緒低落的人造成極大傷害(7)。這種和精神狀態有關的機體對相同物質的不同反應在日常生活中也比比皆是,如和情緒有關的對酒或食物耐受的改變等等。科學無法回答這些問題,因爲完全出了科學的研究範疇。

藥物的唯物質的片面性問題也許還在其次。更可怕的是,人們已習慣於把自己的一切都託付給了科學發達的程度和醫藥的質量。這種對外界因素的單一訴求不僅有可能干擾了生物學上的自我調控,也無意識地形成了精神上的放棄。後者尤其可怕。這也就是爲什麼克隆人這一類的研究有了市場,這是人們不再相信自我的極端表現。人之所以與其他生物不同不僅僅是因爲有一個象人一樣的身體,而是因爲人具有符合人的精神境界。

其實,一個機體在自然成長的過程中,一直在建立一個儘可能自我完善和自我調控的體系。免疫系統的自我和非我的鑑別就是在這樣的情況下建立起來的,細胞凋零死亡和細胞增殖的平衡維持機體的完整性。一個機體的自我發育和自我修復必然是最合理的進程。否則,就沒有機體正常的發生發育和轉歸。這些調控是在整體上而非在一個點上的調控。俗話常說,安心「養病」,其中就有順其自然讓機體自我修復的含義。體內任何一個簡單的細胞功能活動都會有衆多的分子和細胞參與,而且大多數的細胞和分子都有兩面性。比如,體內的一個最重要的控制細胞因子生成的轉錄因子,NF-kappaB,在起著殺傷微生物的作用的同時,也會造成自體的傷害(8-11)。因此,在分子水平上的調控是無法避免副作用的。而現代的醫藥的作用點只能落在這一層次上,因此,有利也就肯定有弊。而精神上的調控則是在更高的一個水平上的調控,其作用點不僅僅對某一個基因,這樣可以使得正負相拮抗的因子達到平衡。

大法弟子是宇宙科學的拓荒者

目前,越來越多的人承認精神對機體的有影響,美國國家衛生研究所對這方面的科研基金逐年增多。1999年,The University of Pittsburgh 被授予一千萬美元研究精神和機體的相互作用(12)。最近,美國國家衛生研究所還有資助了一個祈禱對愛滋病人的治療作用(13)。還有一些科研基金用來研究安慰劑效應。此外,研究非傳統的替代療法的研究經費也逐年增多。這些研究注重病人心理方面的調控,雖然有較好的結果,但由於思路侷限,尚無重大突破。

身心方面研究進展緩慢的根本原因在於現代科學即無法定量精神,又無法定義精神。正因爲機理不清,精神方面治療的原則也只能侷限在主觀意識方面,主要著眼於感情和心情方面。再者,隨著社會道德的下滑,精神的好壞標準已無明確的界限了。1992年,法輪大法正式洪傳於世,李洪志先生說:「人有物質身體,可只有物質身體還構成不了一個完整的人,還必須有人的脾氣、秉性、特性、元神存在,才能構成一個完整的、獨立的、帶有自我個性的人。我們這個宇宙也是一樣,有銀河系、其它的星系,也有生命和水,這個宇宙中的萬事萬物,這是物質存在的一方面;可是同時它也存在著真、善、忍特性。」(《轉法輪》第一講)當人的精神和宇宙特性合二爲一的時候,就能體現生命的 真正價值和看到宇宙的真相。「真、善、忍」在一億個人的心裏引起了強烈的共振。一億人走向了同化宇宙「真、善、忍」的修煉之路。但在這物慾橫流的時候,尋求精神上的淨化談何容易! 最近《自然》雜誌有篇關於人類失去耐心行爲的經濟學研究文章(14)。在動物試驗中發現,動物沒有長遠觀念,只顧眼前的個體的小利而放棄未來的對更大對個體乃至對羣體的大益。目前,越來越多的人也表現出象動物一樣的類似的社會行爲,已經爲社會和人類帶來了很大的危害。其實,這是人忽略精神,過度追求物質的必然後果。因爲人與很多動物的分子結構相差無機,放棄精神必然會出現有動物傾向的社會行爲。

同化「真、善、忍」顯然是與以上談到的社會行爲格格不入的。修煉者頂著近三年血雨腥風的鎮壓,用他們的親身經歷證明了現代科學只研究物質的片面性,人類的精神是有標準的,他就是宇宙的精神--「真、善、忍」,精神和物質是一性的。大法修煉者在煉功(針對物質身體)的同時注重修心(針對精神),在同化宇宙精神的過程中,達到了天人合一的境界。大法弟子在《轉法輪》的指導下,考察同化宇宙精神-真善忍對人體,生命,乃至人類社會的影響,成爲宇宙科學的開拓者。在以後的一些章節裏,我們會談到法輪大法修煉者細胞的超常狀態及可能的現代生物學機理。

大法修煉者是一個保護羣體

人羣的建康素質取決於總人羣的抵抗力。也就是說,有抵抗力的人越多,流行病就越不易流行。對微生物的反應性,在人羣中,有一種人屬於帶菌者。帶菌者自身不患病,但又無力消滅這些微生物,就會將疾病傳染給他人。第二次世界大戰時期,有一個最有名的人叫傷寒瑪麗(Typhoid Mary) 就是屬於這一類人(15)。瑪麗(Mary Mallon) 是個傷寒帶菌者,她無力消滅自身攜帶的傷寒桿菌,但自身卻不因此患病。瑪麗是個廚子,因此很多吃過她做飯的人都患了傷寒症。

反過來說,如果有很多的人抵抗力增強,對總人羣就有保護作用。我們用DNA微排列的技術比較了12,000個基因在健康人和修煉人的白細胞中的表達狀況(16)。我們發現有300多個基因有明顯的上下調節,變化高達幾十倍。顯著上升的基因中有和免疫力有關,其中包括抗微生物的基因Defensin(17-19),干擾素(20),和抗愛滋病毒的細胞趨化素I-309等(21-23)。此外,白細胞對細菌的吞噬作用也顯著增強。抵抗力增強可以使得微生物儘快就會被消滅,這就能有效地阻止微生物的進一步傳播,使周圍的人羣都有可能受益,這也許是「一人修煉,全家受益」的一個醫學方面的道理吧。

但是,免疫功能也是一把雙仞劍,過度增強時不僅清除微生物也會使自體損傷。令人驚異的是,我們在在大法修煉者的細胞中又發現了一個超常的調控,有些控制炎性刺激後細胞死亡的基因(Bcl2 和Bcl-xL) (24-26)表達明顯減少,這就使得在消滅微生物後的炎性細胞會盡快地死亡,從而減輕對炎症細胞對自體的損傷。這種細胞利人利己的雙向調節是生物系統中難得的最佳調控。

衆所周知,目前,對抗生素有抗藥性的微生物越來越多,以致於使得很多抗菌素因失效而被迅速淘汰。這一現象和濫用抗生素不無關係。修煉者的抵抗力增強可免除抗菌素的使用,無論從那個角度來看,大法的修煉原則對整個人羣的健康和治療也都是有百利而無一害的。

從社會學和醫學角度上來看,修煉的羣體對整個人羣來說是一個最理想的保護羣體。

大法修煉者白細胞中的「黑洞」明顯縮小

宇宙中有黑洞,它是宇宙的墳場,負責清除衰老,死亡中的天體,起到淨化宇宙的作用。從整體水平上說,人體有排泄系統。從細胞水平上來說,人的細胞也象個小宇宙,細胞水平上的清除廢物的黑系統在哪裏?

細胞新陳代謝決定細胞內蛋白質合成和降解的速度。每一個細胞週期,細胞中的蛋白質都要更新,即使在正常人體的細胞也有50%的異常的蛋白質是在一個叫做 Proteasome 的複合體中被降解的(27)。因爲細胞就會產生很多的不正常,錯誤的,和損傷的蛋白質,不正常的蛋白質可高達到合成蛋白質總數的三分之一,而在病理狀況下會明顯增多。

這個蛋白質降解系統的全名是,Ubiquitin 依賴性的蛋白質降解系統(UPP)(28, 29)。這個系統主要包括三種 ,E1,E2,和E3。它們負責細胞內最主要的分子的降解,其中包括和細胞週期,分裂,分化,發育,細胞應激反應的調控,神經系統的形態發生, 細胞受體和離子通道蛋白的下調節,胞吐的調節,細胞器的合成, DNA修復,免疫和炎症反應的調節等等。近幾年來,發現越來越多的人類疾病都和這個系統的變異有關,其中包括遺傳病,神經退行性病變,代謝性疾病,癌症,肌肉萎縮症,糖尿病,高血壓,敗血症,自身免疫病,炎症,老年性疾病等等(2, 29-32)。在大多數情況下, 都是由於代謝增強而活性增加所致。 這個系統對各種刺激 反應敏感,代謝水平增強時,由於代謝產物增強而會相應增大。從這個系統的生理和病理學的角度上來看,這個系統可以被叫做細胞中的黑洞。

我們發現在修煉者的白細胞中,這個系統中一系列重要的 都非常顯著地下調節,其中包括Ubiquitin基因在內的E2和E3的12種 ,平均下降水平高達幾十倍。我們認爲這種下降不是原發性的而是繼發性的。因爲在修煉者的細胞中還有一些和DNA,RNA,蛋白質,細胞氧化過程有關的基因,以及代謝有關的基因也都明顯下降。這些數據表明這是由於代謝水平降低而使代謝產物(垃圾)減少所致。此外,有動物試驗證明,代謝下降時肝臟減少表達這個系統的相應成份,說明代謝水平下降可導致UPP系統的下調節(33, 34)。

目前,有一個臨床試驗就是在用Proteasome的抑制劑在治療癌症,似乎初步得到一些陽性結果(35),說明該系統的活性降低的治療方面的意義。目前,尚無太大的毒性作用表現出來。當然,鑑於這個系統對很多重要的分子的調控作用,沒有副作用幾乎不可能。

我們認爲,在病態時,無論是垃圾過多所造成的相對垃圾處理器功能(蛋白質降解)不足還是該系統的先天缺陷,最佳的調控點不應該這個系統的本身,而應該在更高的水平上-減少垃圾的產生。在健康狀態時,代謝水平維持在較低水平也是符合生理原則的。如代謝水平低的動物罹病率和死亡率都明顯下降,而抗病率也明顯增強。

不難理解,通過抑制黑洞來減少黑洞對處理垃圾過度所造成的傷害,終會有害的。舉個簡單的例子,如果一個工廠的廢品多了,你是通過縮減廢品處理部門還是通過降低廢品量來減少總廢品的銷燬量呢?如果我們把這個系統看成一個黑洞,我們認爲這個黑洞就象宇宙中的黑洞一樣不能被改動,而它會自動地作相應調控。

根據最近的報告,我們銀河系的黑洞就象我們細胞中的黑洞一樣似乎也很忙,死亡的星體把我們銀河系的黑洞堵得滿滿的(36, 37)。我們要不要也去治一治? 大概不會有什麼藥物設計者會妄想設計一種宇宙的黑洞調節劑去治療一下我們銀河系黑洞的病理表現。但是,按照天人合一的道理,如果我們人類的黑洞得到了調整,我們銀河系的黑洞肯定會有相應的改善。

其實,又何止是黑洞會隨著同化「真、善、忍」而變呢?人體、生命、自然和宇宙都將會達到最和諧的共振。而這共振的基礎取決於人心對真善忍的同化。大法弟子基因表達狀況和細胞功能的改變證明了人與宇宙溝通所導致的個體分子和細胞水平上的變化。我們相信,在爲期不遠的時間裏,會有越來越多的試驗結果和大家共同分享,同化「真、善、忍」將使人心歸正和萬物更新。 

──首屆世界未來科學與文化大會論文              
              
參考文獻

*Descartes was a French mathematician and philosopher. It was Descartes who formulated the axiom, Cogito ergo sum, "I think therefore I exist." The two major works of Descartes are Discourse on Method (1637) and Principles of Philosophy (1644).

1. Venter, J.C., M.D. Adams, E.W. Myers, P.W. Li, R.J. Mural, G.G. Sutton, H.O. Smith, M. Yandell, C.A. Evans, R.A. Holt, J.D. Gocayne, P. Amanatides, R.M. Ballew, D.H. Huson, J.R. Wortman, Q. Zhang, C.D. Kodira, X.H. Zheng, L. Chen, M. Skupski, G. Subramanian, P.D. Thomas, J. Zhang, G.L. Gabor Miklos, C. Nelson, S. Broder, A.G. Clark, J. Nadeau, V.A. McKusick, N. Zinder, A.J. Levine, R.J. Roberts, M. Simon, C. Slayman, M. Hunkapiller, R. Bolanos, A. Delcher, I. Dew, D. Fasulo, M. Flanigan, L. Florea, A. Halpern, S. Hannenhalli, S. Kravitz, S. Levy, C. Mobarry, K. Reinert, K. Remington, J. Abu-Threideh, E. Beasley, K. Biddick, V. Bonazzi, R. Brandon, M. Cargill, I. Chandramouliswaran, R. Charlab, K. Chaturvedi, Z. Deng, V. Di Francesco, P. Dunn, K. Eilbeck, C. Evangelista, A.E. Gabrielian, W. Gan, W. Ge, F. Gong, Z. Gu, P. Guan, T.J. Heiman, M.E. Higgins, R.R. Ji, Z. Ke, K.A. Ketchum, Z. Lai, Y. Lei, Z. Li, J. Li, Y. Liang, X. Lin, F. Lu, G.V. Merkulov, N. Milshina, H.M. Moore, A.K. Naik, V.A. Narayan, B. Neelam, D. Nusskern, D.B. Rusch, S. Salzberg, W. Shao, B. Shue, J. Sun, Z. Wang, A. Wang, X. Wang, J. Wang, M. Wei, R. Wides, C. Xiao, C. Yan, et al. 2001. The sequence of the human genome. Science 291, no. 5507:1304.

2. Claverie, J.M. 2001. Gene number. What if there are only 30,000 human genes? Science 291, no. 5507:1255.

3. Roelofs, J., and P.J. Van Haastert. 2001. Genes lost during evolution. Nature 411, no. 6841:1013.

4. Salzberg, S.L., O. White, J. Peterson, and J.A. Eisen. 2001. Microbial genes in the human genome: lateral transfer or gene loss? Science 292, no. 5523:1903.

5. Stanhope, M.J., A. Lupas, M.J. Italia, K.K. Koretke, C. Volker, and J.R. Brown. 2001. Phylogenetic analyses do not support horizontal gene transfers from bacteria to vertebrates. Nature 411, no. 6840:940.

6. Paabo, S. 2001. Genomics and society. The human genome and our view of ourselves. Science 291, no. 5507:1219.

7.Kiecolt-Glaser, J.K., L. McGuire, T.F. Robles, and R. Glaser. 2002. EMOTIONS, MORBIDITY, AND MORTALITY: New Perspectives from Psychoneuroimmunology. Annu Rev Psychol 53:83.

8.Karin, M. 1991. Signal transduction and gene control. Curr Opin Cell Biol 3, no. 3:467.

9. Didonato, J.A., F. Saatcioglu, and M. Karin. 1996. Molecular mechanisms of immunosuppression and anti-inflammatory activities by glucocorticoids. Am J Respir Crit Care Med 154, no. 2 Pt 2:S11.

10. Barnes, P.J., and M. Karin. 1997. Nuclear factor-kappaB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases. N Engl J Med 336, no. 15:1066.

11.Karin, M. 1998. The NF-kappa B activation pathway: its regulation and role in inflammation and cell survival. Cancer J Sci Am 4, no. Suppl 1:S92.

12.http://www.upmc.edu/newsbureau/wpic/mindbody.htm.

13.http://www.seanet.com/~vettf/AIDS.htm.

14.Fehr, E. 2002. The economics of impatience. Nature 415, no. 6869:269.

15.Marr, J.S. 1999. Typhoid Mary. Lancet 353, no. 9165:1714.

16.Li, Q., Y. Xia, G.E. Garcia, Q. Chen, P. Li, G.M. Romo, J.A. Lopez, R.J. Johnson, and L. Feng. 2002. Genome-wide profiles of gene expression in neutrophils from Falun Gong practitioners and normal healthy controls. First World Congress of Future Science and Culture.

17.Hughes, A.L. 1999. Evolutionary diversification of the mammalian defensins. Cell Mol Life Sci 56, no. 1-2:94.

18.Chertov, O., D. Yang, O.M. Howard, and J.J. Oppenheim. 2000. Leukocyte granule proteins mobilize innate host defenses and adaptive immune responses. Immunol Rev 177:68.

19.Fellermann, K., and E.F. Stange. 2001. Defensins -- innate immunity at the epithelial frontier. Eur J Gastroenterol Hepatol 13, no. 7:771.

20.Samuel, C.E. 2001. Antiviral actions of interferons. Clin Microbiol Rev 14, no. 4:778.

21.Rucker, J., A.L. Edinger, M. Sharron, M. Samson, B. Lee, J.F. Berson, Y. Yi, B. Margulies, R.G. Collman, B.J. Doranz, M. Parmentier, and R.W. Doms. 1997. Utilization of chemokine receptors, orphan receptors, and herpesvirus-encoded receptors by diverse human and simian immunodeficiency viruses. J Virol 71, no. 12:8999.

22.Horuk, R., J. Hesselgesser, Y. Zhou, D. Faulds, M. Halks-Miller, S. Harvey, D. Taub, M. Samson, M. Parmentier, J. Rucker, B.J. Doranz, and R.W. Doms. 1998. The CC chemokine I-309 inhibits CCR8-dependent infection by diverse HIV-1 strains. J Biol Chem 273, no. 1:386.

23.Lee, S., H.L. Tiffany, L. King, P.M. Murphy, H. Golding, and M.B. Zaitseva. 2000. CCR8 on human thymocytes functions as a human immunodeficiency virus type 1 coreceptor. J Virol 74, no. 15:6946.

24.Huang, Z. 2000. Bcl-2 family proteins as targets for anticancer drug design. Oncogene 19, no. 56:6627.

25.Gallaher, B.W., R. Hille, K. Raile, and W. Kiess. 2001. Apoptosis: live or die--hard work either way! Horm Metab Res 33, no. 9:511.

26.Adams, J.M., and S. Cory. 2001. Life-or-death decisions by the Bcl-2 protein family. Trends Biochem Sci 26, no. 1:61.

27.Yewdell, J.W. 2001. Not such a dismal science: the economics of protein synthesis, folding, degradation and antigen processing. Trends Cell Biol 11, no. 7:294.

28.Hershko, A., and A. Ciechanover. 1998. The ubiquitin system. Annu Rev Biochem 67:425.

29.Ciechanover, A., and A.L. Schwartz. 2002. Ubiquitin-mediated degradation of cellular proteins in health and disease. Hepatology 35, no. 1:3.

30.Vu, P.K., and K.M. Sakamoto. 2000. Ubiquitin-mediated proteolysis and human disease. Mol Genet Metab 71, no. 1-2:261.

31.Adams, J. 2001. Proteasome inhibition in cancer: development of PS-341. Semin Oncol 28, no. 6:613.

32.Shah, S.A., M.W. Potter, and M.P. Callery. 2001. Ubiquitin proteasome pathway: implications and advances in cancer therapy. Surg Oncol 10, no. 1-2:43.

33.Mura, C.V., X. Gong, A. Taylor, R. Villalobos-Molina, and M.M. Scrofano. 1996. Effects of calorie restriction and aging on the expression of antioxidant enzymes and ubiquitin in the liver of Emory mice. Mech Ageing Dev 91, no. 2:115.

34.Scrofano, M.M., F. Shang, T.R. Nowell, Jr., X. Gong, D.E. Smith, M. Kelliher, J. Dunning, C.V. Mura, and A. Taylor. 1998. Calorie restriction, stress and the ubiquitin-dependent pathway in mouse livers. Mech Ageing Dev 105, no. 3:273.

35.Garber, K. 2002. Cancer research. Taking garbage in, tossing cancer out? Science 295, no. 5555:612.

36.Melia, F. 2001. X-rays from the edge of infinity. Nature 413, no. 6851:25.

37.Wang, Q.D., E.V. Gotthelf, and C.C. Lang. 2002. A faint discrete source origin for the highly ionized iron emission from the Galactic Centre region. Nature 415, no. 6868:148.

摘自(大紀元)

 
分享:
 
人氣:13,186
 

如果您喜歡本文章,歡迎給予打賞。讓我們一起打拼未來!
 
       

 
 

 
 
人民報網站服務條款
 
反饋信箱:[email protected]